問162・163（薬理／病態・薬物治療）
50歳男性。営業職で飲酒の機会が多く、5年間で体重は8kg増加した。
健診にて4年前より高血糖を指摘されていたが、放置していた。
最近、口渇と頻尿を認めるようになったため病院を受診し検査を受けた結果、
2型糖尿病と診断された。
服薬歴なし。喫煙20本/日。運動習慣はない。
問162（病態・薬物治療）
この患者の身体所見及び検査値は以下のとおりである。
身長175cm、体重80kg、血圧146/94mmHg、脈拍62拍/分、下腿に浮腫はない。
尿検査： 糖（3+）、尿タンパク（±）、潜血（-）、ケトン体（-）、
尿アルブミン/クレアチニン比90mg/gCr
血液検査： 空腹時血糖182mg/dL、HbA1c 8.4％、LDL-C 162mg/dL、TG（トリグリセリド）230mg/dL、HDL-C 38mg/dL、尿酸 5.8mg/dL、血清クレアチニン 0.8mg/dL、BUN 12mg/dL、eGFR 81mL/min/1.73m2、Na 142mEq/L、Cl 102mEq/L 、K 4.2mEq/L
眼底検査：異常なし
本患者において2型糖尿病に合併しているのはどれか。2つ選べ。
1.糖尿病性腎症
2.単純網膜症
3.病型分類Ⅰ型の脂質異常症
4.高尿酸血症
5.肥満症
問162の解説
1.「〇」この症例では、eGFR 81mL/min/1.73m2だが、尿アルブミン/クレアチニン比90mg/gCrなので、糖尿病性腎症の第2期（早期腎症期）と考えられます。
糖尿病性腎症病気分類（改変）
| 病期 | 尿アルブミン/クレアチニン(mg/gCr)
あるいは 尿タンパク値(g/gCr) |
eGFR
mL/min/1.73m2 |
| 第１期（腎症期前） | 正常アルブミン尿(30未満) | 30以上 |
| 第２期（早期腎症期） | 微量アルブミン尿(30～299) | 30以上 |
| 第3期（顕性腎症期） | 顕性アルブミン尿(300以上)
あるいは 持続性蛋白尿(0.5以上) |
30以上 |
| 第4期（腎不全期） | 問わない | 30未満 |
| 第5期（透析療法期） | 透析療法中 |
2.「×」単純網膜症とは、糖尿病網膜症の初期段階。
この症例では、眼底検査は、異常なし。
3.「×」この症例の、LDL-C 162mg/dL（基準値：140mg/dL未満）・TG 230mg/dL（基準値：150mg/dL未満）なので、Ⅰ型の脂質異常症ではない。
脂質異常症の表現型分類
| 表現型 | Ⅰ | Ⅱa | Ⅱb | Ⅲ | Ⅳ | Ⅴ |
| 増加する
リポ蛋白 |
カイロミクロン | LDL | LDL
VLDL |
レムナント | VLDL | カイロミクロン
VLDL |
| TC | → | ↑～↑↑↑ | ↑～↑↑ | ↑↑ | → or ↑ | ↑ |
| TG | ↑↑↑ | → | ↑↑ | ↑↑ | ↑↑ | ↑↑↑ |
4.「×」高尿酸血症では、尿酸値が7.0mg/dLを超える。
5.「〇」肥満症では、BMIが25以上で、肥満による合併症がある。
この症例のBMIは、体重80kg・身長175cmなので、80(kg)/1.75(m)/1.75(m)≒26.12
問162の解答：1と5
問163（薬理）
糖尿病治療薬に関する記述として、正しいのはどれか。2つ選べ。
1.グリクラジドは、ATP感受性K+チャネルを開口して、膵臓ランゲルハンス島β細胞からのインスリン分泌を促進する。
2.ピオグリタゾンは、ペルオキシソーム増殖剤応答性受容体α（PPARα）を刺激して、アディポネクチンの分泌を低下させる。
3.ボグリボースは、小腸上皮細胞に存在するα-グルコシダーゼを阻害して、単糖類の生成を抑制する。
4.ルセオグリフロジンは、ナトリウム-グルコース共輸送体2（SGLT2）を阻害して、近位尿細管におけるグルコースの再吸収を抑制する。
5.イメグリミンは、インクレチンの分解を抑制して、膵臓ランゲルハンス島α細胞からのグルカゴン分泌を促進する。
問163の解説
1.「×」グリクラジド（グリミクロンⓇ）：スルホニルウレア（SU）系経口血糖降下薬
ATP感受性K+チャネルを閉口して、膵臓ランゲルハンス島β細胞からのインスリン分泌を促進します。
2.「×」ピオグリタゾン（アクトスⓇ）：PPAR-γ刺激薬
PPAR-γ刺激作用により、小型脂肪細胞への分化が促進されるため、アディポネクチンの分泌が増加します。（※PPAR-αを刺激するのは、フィブラート系）
3.「〇」ボグリボース（ベイスンⓇ）：α-グルコシダーゼ阻害薬
4.「〇」ルセオグリフロジン（ルセフィⓇ）：SGLT2阻害薬
5.「×」イメグリミン（ツイミーグⓇ）
ミトコンドリアを介した、グルコース濃度依存的なインスリン分泌促進作用と、糖新生抑制作用の２つのメカニズムで、血糖降下作用を示します。
（※DPP-4阻害薬は、インクレチンの分解を抑制し、膵臓ランゲルハンス島α細胞からの、グルカゴン分泌を抑制します）
問163の解答：3と4
